最近几年抗衰老研究领域相当活跃，出现了好几种据说很有效的抗衰药物，比如二甲双胍（metformin）、雷帕霉素（rapamycin）和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）等。但真正被严格的临床试验证明有效的抗衰方法只有一种，那就是卡路里限制（caloric restriction），即在保证营养的前提下，适当减少卡路里的摄取量。此法俗称“饿肚子”，但饿到什么程度才能既不伤身体又能长寿？这个度不太好把握。此前用小鼠做的实验表明，如果卡路里减少40%的话，小鼠的抗感染能力和生育能力都会下降，生长速度也会受到影响。

此法的另一个重大缺陷就是很少有人能长期坚持下去，所以一直有人试图搞清楚饿肚子长寿的生物学机理，从而发明出一种不用饿肚子也能活更久的长寿药。

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此前这类研究大都是用果蝇或者小鼠等实验动物做的，很难直接应用到人类身上。美国国立卫生研究院（National Institutes of Health）资助了一项为期两年的人体实验，无论是实验设计还是数据分析都严格按照最高标准执行，被公认为是该研究领域质量最高的一项临床试验。

具体来说，研究人员招募了42名身体健康的志愿者，要求他们将卡路里摄入量减少11%〜14%，连续坚持了两年。实验结束后，这批志愿者的免疫系统更加健康，但他们的生育能力和生长速度却没有受到负面影响。

实验期间，研究人员不断测试他们血液中各种蛋白质的浓度变化，检测的蛋白总数达到了7000种之多。分析结果显示，在所有发生变化的蛋白质当中，就属一种名为补体成分3（complement component 3，简称C3）的蛋白质的下降幅度最为显著。

补体成分指的是血液中的一组属于先天免疫系统的蛋白质，能够帮助身体对抗病毒和病菌等外来入侵者。此前有研究显示，激活补体成分会增加慢性炎症反应的强度，后者被公认为是衰老的一大诱因。本次人体实验首次发现补体成分C3与衰老可能存在关联，于是一群来自耶鲁大学医学院（Yale School of Medicine）的科学家开始调查C3和衰老是否存在因果关系。

首先，研究人员通过动物实验证明年龄越大的小鼠，体内的C3水平就越高，而小鼠体内的C3主要来自内脏白色脂肪组织。其次，研究人员又通过单细胞RNA测序的方法证明增加的C3主要来自内脏白色脂肪内的巨噬细胞，这就相当于把C3和老年人常见的腹部脂肪堆积联系了起来。

接下来一个很关键的问题在于，C3水平的下降是否源于减肥呢？要知道，那42名志愿者在为期两年的卡路里限制试验结束后平均减重8公斤。为了回答这个问题，研究人员分析了志愿者的身体质量指数（BMI）和补体成分含量之间的对应关系，没有发现两者存在相关性。这个结果说明C3水平的降低和体重减轻无关，纯粹是卡路里限制的结果。换句话说，只需想办法降低C3的水平，不用减肥就能享受到卡路里限制带来的健康好处。

《如果奔跑是我的人生》剧照

最后，科学家们用药物降低小鼠C3的合成速度，发现小鼠体内的慢性炎症反应水平果然出现了下降，证明这个思路是可行的。

研究人员将实验结果写成论文，发表在2026年4月13日出版的《自然·衰老》（Nature Aging）杂志上。这个结果再次说明，衰老很可能是某个年轻时对身体有益的生理机制随着年龄增长而变得有害所导致的，比如C3在年轻时可以帮助人体对抗感染，但年老之后就会增加慢性炎症反应强度，最终导致衰老。

（本文选自《三联生活周刊》2026年38期）

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